دوره 23، شماره 29 - ( 4-1404 )
جلد 23 شماره 29 صفحات 36-20 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Emadi S, SHahrbanian S, Kordi M, Molanouri shamsi M. Effect Of Physical Activity In Enriched Movement Environment On The Expression Of Aryl Hydrocarbon Receptor And Ornithine Decarboxylase-1 In The Cerebellum Of Mouse Model Of Multiple Sclerosis. RSMT 2025; 23 (29) :20-36
URL: http://jsmt.khu.ac.ir/article-1-600-fa.html
URL: http://jsmt.khu.ac.ir/article-1-600-fa.html
عمادی سمیرا، شهربانیان شهناز، کردی محمدرضا، ملانوری شمسی مهدیه. تأثیر فعالیت بدنی در محیط غنی‌سازی شده حرکتی بر بیان گیرنده آریل هیدروکربن و اورنیتین دکربوکسیلاز-1 در مخچه موش مدل مالتیپل اسکلروزیس. پژوهش در طب ورزشی و فناوری. 1404; 23 (29) :20-36
دانشیار فیزیولوژی ورزشی، گروه علوم ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران. ، sh.shahrbanian@modares.ac.ir
چکیده: (4111 مشاهده)
مقدمه و هدف: برهم‌خوردن هومئوستاز میانجی‌های تنظیم‌کننده سیستم ایمنی گیرنده آریل هیدروکربن (AhR) و اورنیتین دکربوکسیلاز-1 (ODC-1) در پاتوژنز بیماری مالتیپل اسکلروزیس (MS) نقش دارد. فعالیت بدنی در کنترل و بهبود علائم بیماری MS نقش دارند. این مطالعه به‌منظور بررسی تأثیر 4 هفته فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی بر بیان ژن‌های AhR و ODC-1 در بافت مخچه مدل موش MS انجام شد.
روش: این مطالعه تجربی روی 30 موش ماده C57BL/6 (سن: 8 هفته و میانگین وزن: 2 ± 18) انجام شد. موش‌ها در 3 گروه 10 تایی شامل 1) کنترل سالم، 2) القاء انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) و 3) EAE+ فعالیت در محیط غنی سازی شده حرکتی به مدت 4 هفته توزیع شدند. نمره بالینی از زمان القاء تا 28 روز روزانه ثبت می‌شد. بیان ژن‌های AhR و ODC-1 در مخچه با تکنیک RT-PCR اندازه‌گیری شد.
تجزیه و تحلیل داده‌ها: با آزمون تحلیل واریانس یکطرفه انجام شد.
یافته‌ها: فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی بیان ژن AhR را در مقایسه با گروه EAE به طور معنی‌داری کاهش داد (02/0= P) و بیان ژن ODC-1 را نیز کاهش داد؛ ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود (28/0= P). همچنین نمره بالینی پس از فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی به طور معنی‌داری بهبود یافت (001 /0= P).
نتیجه‌گیری: در مجموع به نظر می‌رسد تغییر سبک زندگی و فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی منجر به تنظیم کاهشی بیان ژن‌های AhR و ODC-1 در مخچه و بهبود نمره بالینی حیوانات مبتلا به MS می‌شود.
روش: این مطالعه تجربی روی 30 موش ماده C57BL/6 (سن: 8 هفته و میانگین وزن: 2 ± 18) انجام شد. موش‌ها در 3 گروه 10 تایی شامل 1) کنترل سالم، 2) القاء انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) و 3) EAE+ فعالیت در محیط غنی سازی شده حرکتی به مدت 4 هفته توزیع شدند. نمره بالینی از زمان القاء تا 28 روز روزانه ثبت می‌شد. بیان ژن‌های AhR و ODC-1 در مخچه با تکنیک RT-PCR اندازه‌گیری شد.
تجزیه و تحلیل داده‌ها: با آزمون تحلیل واریانس یکطرفه انجام شد.
یافته‌ها: فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی بیان ژن AhR را در مقایسه با گروه EAE به طور معنی‌داری کاهش داد (02/0= P) و بیان ژن ODC-1 را نیز کاهش داد؛ ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود (28/0= P). همچنین نمره بالینی پس از فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی به طور معنی‌داری بهبود یافت (001 /0= P).
نتیجه‌گیری: در مجموع به نظر می‌رسد تغییر سبک زندگی و فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی منجر به تنظیم کاهشی بیان ژن‌های AhR و ODC-1 در مخچه و بهبود نمره بالینی حیوانات مبتلا به MS می‌شود.
واژه‌های کلیدی: گیرنده آریل هیدروکربن، اورنیتین دکربوکسیلاز-1، انسفالومیلیت خودایمن تجربی، فعالیت در محیط غنی‌سازی شده حرکتی، مخچه
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی ورزشی
دریافت: 1403/3/19 | پذیرش: 1403/10/19 | انتشار: 1404/4/10
دریافت: 1403/3/19 | پذیرش: 1403/10/19 | انتشار: 1404/4/10
فهرست منابع
1. Bitsch A, Brück W. Differentiation of multiple sclerosis subtypes: implications for treatment. CNS drugs. 2002;16:405-18. [DOI:10.2165/00023210-200216060-00004]
2. Alfredsson L, Olsson T. Lifestyle and environmental factors in multiple sclerosis. Cold Spring Harbor perspectives in medicine.2019;9(4):a028944. [DOI:10.1101/cshperspect.a028944]
3. Proietti E, Rossini S, Grohmann U, Mondanelli G. Polyamines and kynurenines at the intersection of immune modulation. Trends in immunology. 2020;41(11):1037-50. [DOI:10.1016/j.it.2020.09.007]
4. D'Agostino PM, Gottfried-Blackmore A, Anandasabapathy N, Bulloch K. Brain dendritic cells: biology and pathology. Acta neuropathologica. 2012;124(5):599-614. [DOI:10.1007/s00401-012-1018-0]
5. Sandvik L, Erikssen J, Ellestad M, Erikssen G, Thaulow E, Mundal R, et al. Heart rate increase and maximal heart rate during exercise as predictors of cardiovascular mortality: a 16-year follow-up study of 1960 healthy men. Coronary artery disease. 1995;6(8):667-79. [DOI:10.1097/00019501-199508000-00012]
6. Parmar K, Stadelmann C, Rocca MA, Langdon D, D'Angelo E, D'Souza M, et al. The role of the cerebellum in multiple sclerosis-150 years after Charcot. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2018;89:85-98. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2018.02.012]
7. Rothhammer V, Borucki DM, Tjon EC, Takenaka MC, Chao C-C, Ardura-Fabregat A, et al. Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites. Nature. 2018;557(7707):724-8. [DOI:10.1038/s41586-018-0119-x]
8. Aly HA, Domènech Ò. Cytotoxicity and mitochondrial dysfunction of 2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in isolated rat hepatocytes. Toxicology letters. 2009;191(1):79-87. [DOI:10.1016/j.toxlet.2009.08.008]
9. Nguyen NT, Nakahama T, Le DH, Van Son L, Chu HH, Kishimoto T. Aryl hydrocarbon receptor and kynurenine: recent advances in autoimmune disease research. Frontiers in immunology. 2014;5:551. [DOI:10.3389/fimmu.2014.00551]
10. Proietti E, Rossini S, Grohmann U, Mondanelli G. Polyamines and kynurenines at the intersection of immune modulation. Trends in Immunology. 2020
https://doi.org/10.1016/j.it.2020.09.007 [DOI:10.1016/j.it.2020.09.007.]
11. Dornay M, Gilad VH, Shiler I, Gilad GM. Early polyamine treatment accelerates regeneration of rat sympathetic neurons. Experimental neurology. 1986;92(3):665-74. [DOI:10.1016/0014-4886(86)90307-9]
12. Gilad GM, Gilad VH. Early polyamine treatment enhances survival of sympathetic neurons after postnatal axonal injury or immunosympathectomy. Developmental Brain Research. 1988;38(2):175-81. [DOI:10.1016/0165-3806(88)90042-9]
13. Slotkin TA, Bartolome J. Role of ornithine decarboxylase and the polyamines in nervous system development: a review. Brain research bulletin. 1986;17(3):307-20. [DOI:10.1016/0361-9230(86)90236-4]
14. Gilad VH, Tetzlaff WG, Rabey JM, Gilad GM. Accelerated recovery following polyamines and aminoguanidine treatment after facial nerve injury in rats. Brain research. 1996;724(1):141-4. [DOI:10.1016/0006-8993(96)00287-9]
15. Heby O. Role of polyamines in the control of cell proliferation and differentiation. Differentiation. 1981;19(1-3):1-20. [DOI:10.1111/j.1432-0436.1981.tb01123.x]
16. Rider J, Hacker A, Mackintosh C, Pegg A, Woster P, Casero R. Spermine and spermidine mediate protection against oxidative damage caused by hydrogen peroxide. Amino acids. 2007;231(2):231-40. [DOI:10.1007/s00726-007-0513-4]
17. Bolayir A, Celik VK, Bolayir HA, Kapancik S, Kilicgun H, Gokce SF. THE POSSIBLE EFFECTS OF POLYAMINES IN MULTIPLE SCLEROSIS PATIENTS ON NEW LESION DEVELOPMENT AND DISABILITY. International Journal of Research-GRANTHAALAYAH.2018;6(6):53.43-6 [DOI:10.29121/granthaalayah.v6.i6.2018.1401]
18. Walemba EM. Expression of ornithine decarboxylase enzyme in central nervous system tissue in experimental allergic encephalomyelitis (EAE) in the Lewis rat. 2002. http://hdl.handle.net/10547/621894
19. Motl RW, Bollaert R. Sedentary behavior in persons with multiple sclerosis: is the time ripe for targeting a new health behavior? Kinesiology Review. 2019;8(1):63-9. [DOI:10.1123/kr.2018-0056]
20. Wood B, Van Der Mei I, Ponsonby A-L, Pittas F, Quinn S, Dwyer T, et al. Prevalence and concurrence of anxiety, depression and fatigue over time in multiple sclerosis. MultipleSclerosisJournal.2013;19(2):217-24. [DOI:10.1177/1352458512450351]
21. Fernández‐Muñoz J, Morón‐Verdasco A, Cigarán‐Méndez M, Muñoz‐Hellín E, Pérez‐de‐Heredia‐Torres M, Fernández‐de‐Las‐Peñas C. Disability, quality of life, personality, cognitive and psychological variables associated with fatigue in patients with multiple sclerosis.ActaNeurologicaScandinavica.2015;132(2):118-24. [DOI:10.1111/ane.12370]
22. Khftan P, Vameghi R, Khankeh HR, Fathi M, Arshi M, Gholami Jam F. Exploring Therapeutic Problems in Women with Multiple Sclerosis: A Qualitative Study. Journal of Qualitative Research in Health Sciences. 2020;6(1):13-21.
23. Bernardes D, Oliveira ALRd. Regular exercise modifies histopathological outcomes of pharmacological treatment in experimental autoimmune encephalomyelitis. Frontiers in Neurology. 2018;9:950. [DOI:10.3389/fneur.2018.00950]
24. Gómez-Pinilla F, Ying Z, Roy RR, Molteni R, Edgerton VR. Voluntary exercise induces a BDNF-mediated mechanism that promotes neuroplasticity. Journal of neurophysiology. 2002;88(5):2187-95. [DOI:10.1152/jn.00152.2002]
25. Navarro A, Gomez C, López-Cepero JM, Boveris A. Beneficial effects of moderate exercise on mice aging: survival, behavior, oxidative stress, and mitochondrial electron transfer. American journal of physiology-regulatory, integrative and comparative physiology. 2004;286(3):R505-R11. [DOI:10.1152/ajpregu.00208.2003]
26. Petzinger GM, Walsh JP, Akopian G, Hogg E, Abernathy A, Arevalo P, et al. Effects of treadmill exercise on dopaminergic transmission in the 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine-lesioned mouse model of basal ganglia injury. Journal of Neuroscience. 2007;27(20):5291-300.
https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1069-07.2007 [DOI:10.1523/jneurosci.1069-07.2007]
27. Aguiar Jr A, Boemer G, Rial D, Cordova F, Mancini G, Walz R, et al. High-intensity physical exercise disrupts implicit memory in mice: involvement of the striatal glutathione antioxidant system and intracellular signaling. Neuroscience. 2010;171(4):1216-27. [DOI:10.1016/j.neuroscience.2010.09.053]
28. Patel DI, White LJ. Effect of 10-day forced treadmill training on neurotrophic factors in experimental autoimmune encephalomyelitis. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2013;38(2):194-9. [DOI:10.1139/apnm-2012-0303]
29. Pryor WM, Freeman KG, Larson RD, Edwards GL, White LJ. Chronic exercise confers neuroprotection in experimental autoimmune encephalomyelitis. Journal of neuroscience research. 2015;93(5):697-706. [DOI:10.1002/jnr.23528]
30. Silva BA, Ferrari CC. Environmental enrichment as a promising strategy for aiding multiple sclerosis treatment. Neural Regeneration Research. 2020;15(9):1660. [DOI:10.4103/1673-5374.276334]
31. Buehlmeyer K, Doering F, Daniel H, Schulz T, Michna H. Exercise associated genes in rat colon mucosa: upregulation of ornithin decarboxylase-1. International journal of sports medicine. 2007;28(05):361-7. [DOI:10.1055/s-2006-924362]
32. Knudsen JG, Bertholdt L, Gudiksen A, Gerbal-Chaloin S, Rasmussen MK. Skeletal muscle interleukin-6 regulates hepatic cytochrome P450 expression: effects of 16-week high-fat diet and exercise. Toxicological Sciences. 2018;162(1):309-17. [DOI:10.1093/toxsci/kfx258]
33. Hu Y, Zhang K, Zhang T, Wang J, Chen F, Qin W, et al. Exercise reverses dysregulation of T-cell-related function in blood leukocytes of patients with Parkinson's disease. Frontiers in neurology. 2020;10:1389. [DOI:10.3389/fneur.2019.01389]
34. Halliday MR, Abeydeera D, Lundquist AJ, Petzinger GM, Jakowec MW. Intensive treadmill exercise increases expression of hypoxia-inducible factor 1α and its downstream transcript targets: a potential role in neuroplasticity. Neuroreport. 2019;30(9):619-27.
https://doi.org/10.1097/WNR.0000000000001239 [DOI:10.1097/wnr.0000000000001239]
35. Segal JP, Bannerman CA, Silva JR, Haird CM, Baharnoori M, Gilron I, et al. Chronic mechanical hypersensitivity in experimental autoimmune encephalomyelitis is regulated by disease severity and neuroinflammation. Brain, behavior, and immunity. 2020;89:314-25. [DOI:10.1016/j.bbi.2020.07.010]
36. Fournier AP, Baudron E, Wagnon I, Aubert P, Vivien D, Neunlist M, et al. Environmental enrichment alleviates the deleterious effects of stress in experimental autoimmune encephalomyelitis. Multiple Sclerosis Journal-Experimental, Translational and Clinical.2020;6(4):2055217320959806. [DOI:10.1177/2055217320959806]
37. Souza PS, Gonçalves ED, Pedroso GS, Farias HR, Junqueira SC, Marcon R, et al. Physical exercise attenuates experimental autoimmune encephalomyelitis by inhibiting peripheral immune response and blood-brain barrier disruption. Molecular neurobiology. 2017;54(6):4723-37
https://doi.org/10.1007/s12035-016-0014-0 [DOI:10.1007/s12035-016-0014-0.]
38. Souza LC, Jesse CR, Del Fabbro L, de Gomes MG, Goes ATR, Borges Filho C, et al. Swimming exercise prevents behavioural disturbances induced by an intracerebroventricular injection of amyloid-β1-42 peptide through modulation of cytokine/NF-kappaB pathway and indoleamine-2, 3-dioxygenase in mouse brain. Behavioural Brain Research. 2017;331:1-13. [DOI:10.1016/j.bbr.2017.05.024]
39. Agudelo LZ, Femenía T, Orhan F, Porsmyr-Palmertz M, Goiny M, Martinez-Redondo V, et al. Skeletal muscle PGC-1α1 modulates kynurenine metabolism and mediates resiliencetostress-induceddepression.Cell.2014;159(1):33-45. [DOI:10.1016/j.cell.2014.07.051]
40. Joisten N, Rademacher A, Warnke C, Proschinger S, Schenk A, Walzik D, et al. Exercise diminishes plasma neurofilament light chain and reroutes the kynurenine pathway in multiple sclerosis. Neurology-Neuroimmunology Neuroinflammation. 2021;8(3). [DOI:10.1212/NXI.0000000000000982]
41. Bansi J, Koliamitra C, Bloch W, Joisten N, Schenk A, Watson M, et al. Persons with secondary progressive and relapsing remitting multiple sclerosis reveal different responses of tryptophan metabolism to acute endurance exercise and training. Journal of Neuroimmunology. 2018;314:101-5. [DOI:10.1016/j.jneuroim.2017.12.001]
42. Grohmann U, Mondanelli G, Belladonna ML, Orabona C, Pallotta MT, Iacono A, et al. Amino-acid sensing and degrading pathways in immune regulation. Cytokine & Growth Factor Reviews. 2017;35:37-45. [DOI:10.1016/j.cytogfr.2017.05.004]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
