۵ نتیجه برای تمرین استقامتی
فتاح مرادی، اعظم حیدر زاده، محمدعلی محمدعلی آذربایجانی،
دوره ۱۱، شماره ۶ - ( ۷-۱۳۹۲ )
چکیده
هدف مطالعه حاضر بررسی تأثیر دوازدههفته تمرین استقامتی بر سطوح سرمی هورمونهای منتخب در مردان
کموزن بود. ۱۱ مرد سالم کموزن بهطور تصادفی به دوگروه تمرین استقامتی و کنترل تقسیمبندی شدند.
سطوح سرمی آدیپونکتین، کورتیزول و تستوسترون قبل و پس از دوره تمرین اندازهگیری شد. پروتکل
تمرین استقامتی شامل دوازدههفته تمرین رکابزدن روی چرخ کارسنج ) ۳ جلسه تمرین در هفته، شدت ۰۶
تا ۰۶ درصد ضربان قلب ذخیره، مدت ۰۶ تا ۰۶ دقیقه در هر جلسه( بود. تجزیه و تحلیل دادهها با
بهکارگیری نرمافزار آماری SPSS-۱۶ و آزمونهای t همبسته و t مستقل صورت گرفت. سطح معنیداری
>۶/۶۰ p ۱۰ درمقابل /۰±۰/ در نظر گرفته شد. تمرین استقامتی اثر معنیداری بر غلظت سرمی آدیپونکتین ) ۰
۱۰۰ نانوگرم بر میلیلیتر( /۳±۳۹/ ۱۰۱ درمقابل ۰ /۰±۰۱/ ۱۳/۹±۱/۱ میکروگرم بر میلیلیتر( و کورتیزول ) ۰
<۶/ نداشت ) ۶۰ P ۰ نانوگرم بر میلیلیتر( را کاهش /۰±۱/ ۱ در مقابل ۱ /۰±۱/ (، اما غلظت تستوسترون سرم ) ۰
=۶/ داد ) ۶۳۰ P( و شاخص VO۲max =۶/ آزمودنیها نیز افزایش نشان داد ) ۶۶۱ P(. اجرای تمرین استقامتی
به مدت دوازده هفته، احتمالاً به دلیل عدم تغییر درصد چربی بدن، تأثیری بر غلظت آدیپوتکتین سرم مردان
کموزن ندارد. به نظر نمیرسد کاهش سطوحِ درگردش تستوسترون به دنبال این دوره تمرین اثرات مضری
بر فرایندهای آنابولیک آندروژنیک وابسته به تستوسترون داشته باشد و حتی براساس مطالعات پیشین -
میتواند برای سلامت قلبی عروقی مفید هم باشد. بههرحال، سطح آمادگی قلبی تنفسی مردان کم وزن به دنبال دوره تمرین استقامتی بهبود یافت. به نظر نمیرسد تمرین استقامتی تأثیری بر سطوح استراحتی )وضعیت
غیرتمرینی( کورتیزول موجود در گردش خون مردان کموزن داشته باشد.
محمد عظیم نژاد، پژمان معتمدی، محمدرضا دهخدا، ندا خالدی،
دوره ۲۰، شماره ۲۳ - ( ۶-۱۴۰۱ )
چکیده
زمینه و هدف: آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است به نظر می رسد دیابت نوع دو در بافتهای مختلف بویژه قلب فعال می شود با توجه به نقش حفاظتی فعالیت ورزشی بر آپوپوز، هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن کاسپاز-۳، Bcl-۲ و Bax در بافت قلب رت های نر ویستار دیابتی نوع دو بود. روش شناسی: در یک کارآزمایی تجربی، ۳۶ سر رت نر نژاد ویستار بطور تصادفی به سه گروه دیابتی با تمرین استقامتی (۱۲= n) ، گروه کنترل دیابتی (۱۲= n) و گروه کنترل سالم (۱۲= n) تقسیم شدند. القاء دیابت نوع ۲ از طریق تزریق درون صفاقی STZ صورت گرفت و با اندازه گیری گلوکز ناشتا تایید شد. پروتکل تمرین شامل ۱۰ هفته تمرین استقامتی، ۵ جلسه در هفته به مدت ۱۵ دقیقه و با سرعت ۲۷ متر در دقیقه در هفته اول بود که به تدریج به مدت ۶۰ دقیقه در هفته نهم رسید. حیوانات ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین قربانی شدند و نمونه ها از بافت قلب گرفته شد. بیان ژن کاسپاز-۳، Bcl-۲ و Bax با روش Real time-PCR بررسی شدند. جهت تجزیه و تحلیل داده ها از تحلیل واریانس یک راهه استفاده گردید. سطح معنی داری ۰۵/۰> pدر نظر گرفته شد. یافته ها: بیان ژن کاسپاز-۳ و Bax در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم افزایش معنی داری را نشان دادند (۰۰۱/۰=p) درحالیکه بیان ژن Bcl-۲ کاهش معنی داری یافت (۰۰۱/۰=p) که همگی نشانگر فعال شدن مسیر آپوپتوز بود.تمرین استقامتی موجب کاهش معنی دار بیان ژن کاسپاز-۳ و Bax (۰۰۱/۰=p) و افزایش معنی دار Bcl-۲ در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد (۰۰۱/۰=p).نتیجه گیری: به نظر می رسد بیان ژن بیان ژن کاسپاز-۳، Bcl-۲ و Bax بافت قلب دیابتی تحت تاثیر مثبت تمرین استقامتی قرار می گیرد و تمرین استقامتی باعث تعدیل آپوپتوز بافت قلب می گردد.
دکتر ملیحه آوسه، دکتر مریم کوشکی جهرمی، دکتر جواد نعمتی، دکتر سعید اسماعیلی ماهانی،
دوره ۲۱، شماره ۲۵ - ( ۶-۱۴۰۲ )
چکیده
اخیرا لاکتات به عنوان یک عامل سیگنالینگ درگیر در متابولیسم شناحته شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش ورود لاکتات به مغز در حین تمرین بر سازگاری ناشی از تمرین استقامتی در اکسیداسیون لیپید بود. ۲۴سر موش صحرایی نر در سن هشت هفتگی با میانگین وزن ۲۱ ± ۱۹۷ گرم در سه گروه کنترل، تمرینی صرف و گروه تمرین + ۴-CIN (که منع ورود لاکتات به مغز را در حین تمرین تجربه می کرد)، تقسیم شدند. تمامی گروه ها یک جلسه تمرین استقامتی را ۷۲ ساعت بعد از پروتکل ۱۲ هفته ای تمرین انجام دادند. سطوح اسیدهای چرب آزاد (FFA) و تری گلیسیرید در پلاسما و بافت چربی اپیدیدیمال و CAMP و اینوزیتول تری فسفات بلافاصله بعد از تمرین استقامتی حاد با تکنیک الایزا اندازه گیری و بوسیله تحلیل واریانس یک راهه بین گروهها مقایسه شد.تمرین استقامتی باعث افزایش غلظت لاکتات مایع مغزی نخاعی در هر دو گروه تمرین صرف و تمرین + ۴-CIN نسبت به گروه کنترل شد. غلظت لاکتات مایع مغزی نخاعی در گروه تمرین + ۴-CIN نسبت به تمرین صرف پایین تر بود. بلافاصله بعد از تمرین استقامتی حاد، کاهش معنی دار ۶۱ و۳۱ درصدی در سطوح پلاسمایی تری گلیسرید، کاهش معنی دار ۳۹ و ۲۶ درصدی در سطوح تری گلیسرید بافت چربی، افزایش معنی دار ۱۲۵ و ۵۶ درصدی در سطوح پلاسمایی FFA، افزایش معنی دار ۲۱۷ و ۱۲۵ درصدی در سطوح پلاسمایی FFA، افزایش معنی دار ۸۷ و ۴۱ درصدی در سطوح CAMP بافت چربی و افزایش معنی دار ۹۰ و ۴۹ درصدی سطوح اینوزیتول تری فسفات بافت چربی به ترتیب در گروه تمرینی صرف و تمرین + ۴-CIN نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. سطوح تری گلیسرید پلاسما و بافت چربی در گروه تمرین + ۴-CIN به طور معنی دار نسبت به گروه تمرینی صرف بالاتر و سطوح FFA پلاسما و بافت چربی بطور معنی دار پایین تر از گروه تمریی صرف بود.نتایج کلی تحقیق نشان داد که لاکتات به واسطه عملش در مغز می تواند در سازگاری ناشی از تمرین استقامتی در اکسیداسیون لیپید اثرگذار باشد.
مجتبی صالح پور، علی سرلک، هادی صمدی،
دوره ۲۱، شماره ۲۶ - ( ۱۰-۱۴۰۲ )
چکیده
افزایش آهن در اثر افزایش سن در روند فروپتوزیس تأثیر دارد و محصول نهایی پراکسیداسیون لیپیدی، MDA است و GPX۴ تنظیم‌کننده مرکزی و البته منفی فروپتوز است. فعالیت‌های ورزشی میتواند با کاهش پراکسیداسیون لیپیدی این مسیر سالمندی را تعدیل کند؛ بنابراین هدف از انجام پژوهش، تعیین تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان GPX۴ و MDA در عضله نعلی موش‌های صحرایی نر سالمند بود. این مطالعه از نوع تجربی است. ۲۰ سر موش صحرایی نرسالمند (با میانگین سنی ۲۰ ماهه و میانگین وزنی ۳۷۳ گرم) به دو گروه ۱۰ تایی تقسیم شد: گروه تمرین، گروه کنترل. تمرین به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته با تردمیل ویژه جوندگان بهطور فزاینده انجام شد. ۴۸ ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، عضله نعلی موشها طی جراحی برداشته شد و میزان GPX۴ به روش بیان ژن و میزان MDA به روش الایزا اندازهگیری شد. برای آنالیز دادهها، برای سنجش توزیع طبیعی دادهها از آزمون شاپیروویلک و برا تعیین همگنی واریانس‌ها از آزمون لوین و برای تعیین تفاوت بین دو گروه از آزمون t مستقل استفاده‌شده و از آزمون دی کوهن برای اندازهگیری اندازه اثر استفاده شد و محاسبات آماری توسط نرمافزار Prism Graph Pad نسخه هشت انجام شد. اختلاف معنادار در میزان بیان ژن GPX۴ در عضله نعلی موش‌های گروه تمرین نسبت به موش‌های گروه کنترل مشاهده نشد ۴۰۷۹/۰(p= ولی میزان MDA در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشت (۰۰۲۸/۰p=). بنا بر یافته‌های تحقیـق حاضـر، به نظـر میرسد اثر تمرین استقامتی در این پژوهش، کاهش فروپتوز را نشان می‌دهد. عدم اختلاف معنادار میزان بیان ژن GPX۴ نشان از عدم تأثیر تمرین استقامتی با این شدت بر آن است.
الهام شهاب‌پور، محمد امین دلاوری،
دوره ۲۱، شماره ۲۶ - ( ۱۰-۱۴۰۲ )
چکیده
سندروم کاشکسی و خطر مواجهه با بیماری‌های قلبی عروقی شیوع بالایی در بیماران سرطانی دارد؛ بنابراین، پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر تمرین استقامتی به عنوان یک روش کمک‌درمان بر کاشکسی عضلانی و عواقب قلبی عروقی ناشی از سرطان پستان انجام شد. ۲۰ سر موش بالبسی (شش تا هشت هفتهایی با میانگین توده بدنی ۱۷-۱۸ گرم) پس از القای سرطان پستان و گذشت ۲ هفته، تست توان هوازی بیشینه را اجرا کردند و بهطور تصادفی به دو گروه تومور-کنترل و تومور-تمرین تقسیم شدند. گروه تومور-تمرین، پروتکل تمرین استقامتی را به مدت ۶ هفته، ۵ روز در هفته با افزایش تدریجی شدت ۱۲ متر به ۲۰ متر در دقیقه و مدت زمان ۲۵ دقیقه تا ۵۵ دقیقه انجام و ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین تست توان هوازی بیشینه به عمل آمد. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرین موشها قربانی شدند. وزن بدن، وزن غذای‌مصرفی، وزن قلب، وزن طحال، وزن عضله دوقلو و نعلی، شاخص توده قلبی و نسبت وزن عضله نعلی به وزن بدن و نسبت وزن عضله دوقلو به وزن بدن در دو گروه تومور-کنترل و تومور-تمرین اندازهگیری شد. جهت تجزیه و تحلیل دادهها از آزمون آماری تی مستقل در سطح معناداری ۰۵/۰P< استفاده شد. نتایج تحقیق حاضر افزایش معنادار در وزن قلب (۰۰۵/۰P=)، وزن طحال (۰۲۹/۰P=)، عضله دوقلو (۰۰۹/۰P=) و عضله نعلی (۰۲۲/۰P=)، در گروه تومور-تمرین نسبت به گروه تومور-کنترل را نشان داد. همچنین افزایش معنادار شاخص توده قلبی (۰۱۶/۰P=) و نسبت وزن عضله دوقلو به وزن بدن (۰۰۵/۰P=) و نسبت عضله نعلی به وزن بدن (۰۲۱/۰P=) در گروه تومور-تمرین نسبت به گروه تومور-کنترل مشاهده شد. درنتیجه، به نظر میرسد تمرین استقامتی میتواند به عنوان یک روش کمک درمانی و استراتژی بالقوه برای بهبود سلامت دستگاه عضلات اسکلتی، قلب و عروق و کاهش روند کاشکسی عضلانی ناشی از سرطان پستان مورد توجه قرار گیرد.
